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Neuer Ansatz zur Behandlung der idiopathischen Lungenfibrose entdeckt

Neuherberg, 08.06.2016 – Forschern am Helmholtz Zentrum München ist es mit einem internationalen Team – an dem auch Wissenschaftler des LMU-Klinikums beteiligt sind – gelungen, einen neuen Ansatzpunkt für die Behandlung der Idiopathischen Lungenfibrose, einer gefährlichen chronischen Lungenerkrankung, zu identifizieren. Sie erarbeiteten einen neuen Mechanismus der Fibroseenstehung, der eine wichtige Rolle bei der Ausbildung dieser Erkrankung spielt. Diese neuen Erkenntnisse wurden im führenden Fachjournal American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine veröffentlicht.

 Die idiopathische Lungenfibrose (IPF) gehört zu den chronischen Lungenerkrankungen, für die es bis heute keine kausale Therapie gibt. Zwar weiß man, dass das Lungeninterstitium, also das Bindegewebe zwischen den Lungenbläschen im unteren Teil der Lunge, befallen wird. Es bilden sich dort Ansammlungen von Gewebe, insbesondere von Kollagen, die wie Vernarbungen wirken, welche die Elastizität der Lunge vermindern und die Lungenfunktion allmählich einschränken. Patienten mit IPF haben eine extrem schlechte Prognose, sie überleben im Mittel nur 2 bis 3 Jahre nach Diagnose der Krankheit.

Auswertung von Patientendaten

Professor Dr. Oliver Eickelberg und Dr. Claudia Staab-Weijnitzvom Comprehensive Pneumology Center (CPC) am Helmholtz Zentrum München und ihren Kollegen vom Klinikum der Universität München und der Yale University School of Medicine ist es nun gelungen, einen neuen Ausgangspunkt zu finden, an dem eine Therapie ansetzen könnte. Zentraler Punkt der Forschungsarbeiten war die Suche nach den Entstehungsmechanismen der IPF. Dazu werteten die Forscher Daten von deutschen Patienten, sowie die einer US-amerikanischen IPF-Kohorte (“Lung Tissue Research Consortium”) aus.

Sie stellten dabei fest, dass in den Lungen von Erkrankten erhöhte Mengen des Proteins FKBP10 zu finden sind. Wenn es gelingt, die Produktion oder die Aktivität dieses Proteins zu hemmen, könnte sich daraus ein neuer Therapieansatz ergeben. Es zeigte sich nämlich, dass die Herunterregulierung dieses Proteins in IPF-Fibroblasten* die Kollagensynthese verminderte. „Damit stellt FKBP10 ein potentielles neues Zielmolekül für die individualisierte Therapie der IPF dar“, sagt Claudia Staab-Weijnitz. „In Zukunft könnten die Ergebnisse außerdem zu neuen Therapiemöglichkeiten auch für die Behandlung anderer fibrotischer** Erkrankungen führen.“

Neue Wege zum Verständnis der Krankheitsursache

Professor Dr. Oliver Eickelberg hat die Erforschung der IPF zu einem seiner wissenschaftlichen Schwerpunkte gemacht. Gemeinsam mit seiner Arbeitsgruppe untersucht er die Entstehungsmechanismen, um Therapien zu entwickeln, die die Ursachen der Erkrankung beheben – und sie so wirklich zu heilen. Kurzfristig geht es zunächst jedoch darum, ein Fortschreiten der Erkrankung zu verzögern und die Symptome zu lindern. „Mein größter Wunsch ist es, dazu beizutragen, eine wirkungsvolle Therapie, welche das Fortschreiten der IPF komplett verhindert, an den Patienten zu bringen“, sagt Eickelberg. „Diese Ansätze werden am besten in internationalen Verbünden verwirklicht. So enstand diese Kooperation als direkte Folge eines Aufenthaltes von Prof. Dr. Kaminski (Yale) am CPC durch einen Helmholtz International Fellow Award (HIFA).“

Das CPC wurde vom Helmholtz Zentrum München, der Ludwig-Maximilians-Universität und dem Klinikum der Universität  München sowie den Asklepios Fachkliniken München-Gauting gegründet und stellt weltweit eines der größten Zentren zur Erforschung chronischer Lungenkrankheiten dar. Für viele dieser Erkrankungen gibt es bis heute kaum kausale Behandlungsmöglichkeiten. Das zu ändern ist Ziel der Lungenforschung am Helmholtz Zentrum München. Gemeinsam mit Partnern aus Universität und Klinik sollen die Ursachen erforscht und neue Therapien entwickelt werden. „Mit unserem translationalen Ansatz wollen wir dazu beitragen“, sagt Eickelberg, „das Leid der Patienten mit Lungenerkrankungen zu mildern.“ Im Falle der IPF wollen die Forscher nun ein Drug Screening-Assay etablieren und klinische Studien mit einem FKBP10-Inhibitor, also einem Wirkstoff, der die Bildung oder Aktivität von FKBP10 hemmt, beginnen.

 

Die vollständige Meldung finden Sie auf der Webseite des Helmholtz Zentrums München:

Symbol weiterhttps://www.helmholtz-muenchen.de/

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